Minggu Ini dalam Kardiologi – 11 Okt 2024

Harap maklum, teks di bawah bukan transkrip penuh dan belum disunting. Untuk pandangan dan komentar lebih lanjut mengenai topik-topik ini, langganan podcast This Week in Cardiology, muat turun aplikasi Medscape, atau langgan di Apple Podcasts, Spotify, atau pembekal podcast kegemaran anda. Podcast ini hanya untuk profesional kesihatan.

Dalam Podcast Minggu Ini

Untuk minggu berakhir pada 11 Okt 2024, Dr. John Mandrola membincangkan berita serta cerita terkini seperti maklum balas pendengar tentang alat jantung dan ablation medan berdenyut (PFA) untuk fibrilasi atrium (AF), paradigma baru dalam pemahaman infarksi miokard (MI), kematian jantung mendadak (SCD), dan cara mengukur tekanan darah (BP).

Maklum Balas Pendengar Mengenai Alat Jantung

Dalam episod podcast TWIC pada 20 Sept, saya membincangkan satu kajian pemerhatian yang dilakukan oleh Harvard dan diterbitkan dalam Annals of Internal Medicine. Keputusan kajian membimbangkan tentang kelulusan alat jantung. Mereka meneliti 137 penarikan balik yang melibatkan 157 alat dari tahun 2013 hingga 2022.

Hampir tiga perempat merupakan alat risiko sederhana yang diluluskan melalui laluan 510k yang lebih longgar. Berikut adalah penemuan penting:

• Kebanyakan kajian menggunakan ukuran pengganti dan komposit sebagai matlamat utama, serta tidak rawak dan terbuka.

• Hanya separuh daripada alat kelulusan pasaran (PMA) yang memerlukan kajian pasca kelulusan, dengan 14 daripadanya melaporkan kelewatan.

• Tiada alat 510(k) yang dikenakan kepada pemantauan pasca pasaran.

Penerbit bersama, Dr. Kushal Kadakia, menghubungi saya dan menyatakan kekagumannya bahawa kebanyakan alat jantung yang ditarik balik kelas I diluluskan melalui laluan 510k yang kurang ketat.

Dari ingatan saya, SentreHEART kali pertama menerima kelulusan 510k dari FDA untuk LARIAT pada Jun 2006. LARIAT jauh lebih kompleks berbanding alat “penghampiran tisu lembut berjahit.”

Dr. Kadakia juga menambah bahawa lebih separuh daripada alat PMA adalah “suplemen,” yang bermaksud bahawa ujian tidak diperlukan. Ini penting kerana siasatan GAO yang sedang berjalan diminta oleh Kongres khususnya untuk melihat bagaimana laluan regulasi (PMA, 510k) mempengaruhi risiko penarikan balik; kerja kami memberikan bukti empirik untuk reformasi dasar ini.

Jelas sekali, kurangnya pemantauan pasca pasaran adalah satu penemuan yang lebih mengukuhkan perlunya pengenalan alat unik (UDI), yang ditekankan oleh Dr. Emanuel dalam editorialnya. Sangat mengejutkan bahawa kita tidak mempunyai cara standard untuk menjejak alat dalam praktik sebenar. Usulan untuk menambah UDI pada tuntutan kini terjebak dalam birokrasi Jabatan Kesihatan dan Perkhidmatan Manusia, dengan jawatankuasa penasihat yang samar, Jawatankuasa Kebangsaan untuk Statistik Vital dan Kesihatan yang kini menghalang penerimaan, yang merugikan pesakit dan doktor.

Oleh itu, saya nasihatkan teman-teman, berhati-hatilah dengan alat baru. Beberapa alat adalah kemajuan, tetapi kajian ini dan maklum balas ini mengingatkan kita bahawa kita tidak seharusnya bergantung pada sistem regulasi kita.

Maklum Balas Pendengar Mengenai PFA

Saya bercakap tentang pengalaman awal saya dengan PFA dalam nada positif.

Dr. David Ferreira dari Australia menulis melalui email:

Saya sangat menyukai teknologi PFA dan teruja tentang masa depannya. Namun, saya tidak pasti bahawa tiada risiko fistula atrio-esofagus [AEF] dengan PFA seperti yang diyakini syarikat-syarikat.

Sebahagian Beobserasi

1. Memerlukan bertahun-tahun untuk ablation RF sebelum AEF pertama dilaporkan.

2. Cryoballoon juga dipasarkan sebagai tiada risiko AEF, tetapi kini kita tahu ia boleh dan memang terjadi.

3. Ujian Advent menunjukkan PFA boleh menyebabkan kecederaan saraf frenikus, jadi ia tidak boleh diharapkan sepenuhnya selektif pada jantung.

4. Sesetengah kajian menunjukkan PFA boleh meningkatkan suhu esofagus.

Saya percaya bahawa mungkin masih terdapat isu dengan AEF dengan PFA, walaupun mungkin kurang mungkin. Namun, hanya waktu yang akan menentukan.

Maklum balas ini sememangnya sangat bermakna kerana ia menekankan kekurangan ketelitian ketika mengatur alat baru. PFA memang baru, tetapi tentulah penyokongnya akan menunjukkan pengalaman positif di Eropah selama dua tahun terakhir tanpa laporan kecederaan esofagus.

Saya mesti ingatkan semua bahawa PFA hanyalah cara baru untuk melakukan pengasingan vena pulmonari — ia tidak menambah apa-apa kepada pengetahuan dasar patofisiologi AF, yang merupakan isu utama dalam merawat 90% pesakit dengan AF yang tidak mempunyai asal fokus dari vena pulmonari.

Tujuh Menuju Pengelasan Baru MI

Jurnal baru JACC Advances telah menerbitkan kertas ulasan tentang implikasi klinikal istilah STEMI (MI pembezaan ST) dan NSTEMI (MI bukan pembezaan ST). Inti dari cerita ini adalah pembacaan ECG, yang merupakan sebab utama saya memilih kardiologi banyak tahun lalu.

Selama bertahun-tahun kita mengamalkan satu paradigma yang, dalam kata ringkas, berkesimpulan begini:

Pembacaan ECG terangkan ST elevasi pada pesakit dengan sakit dada sama dengan penyumbatan koronari. Itu membawa pesakit ke jalur intervensi koronari percutaneus (PCI) darurat. Dan dengan ini timbul metrik kualiti ‘door-to-balloon time’.

Namun, pesakit yang mengalami sakit dada klasik tetapi ECGnya tidak menunjukkan ST elevasi didiagnosis sebagai NSTEMI dan tidak diletakkan pada kereta PCI darurat.

Masalah dengan paradigma ini adalah bahawa banyak pesakit dengan NSTEMI sebenarnya mempunyai penyumbatan koronari. Oleh itu mereka seharusnya mendapatkan PCI darurat. Inilah masalah false negative.

Selanjutnya, beberapa pesakit dengan ST elevasi tidak mempunyai saluran darah yang tersumbat. Masalah false positive tidak begitu besar berbanding kelewatan membuka arteri yang tersumbat.

• Lima pengarang artikel ini, diketuai oleh Jesse McLaren, berpendapat bahawa paradigma STEMI, yang telah mengubah kardiologi darurat dan telah menjadi dogma selama beberapa dekad, terlalu sering gagal.

• Mereka memetik ahli falsafah sains yang terkemuka, Thomas Kuhn, yang menulis bahawa revolusi sains bermula dengan perasaan yang meningkat, sering kali oleh sekelompok kecil masyarakat saintifik, bahawa paradigma yang wujud telah berhenti berfungsi dengan baik.

• Mereka mencadangkan satu cara baru untuk berfikir tentang pengurusan darurat sakit dada.

Inti kepada pemikiran baru ini adalah bahasa baru. Daripada mengklasifikasikan pesakit yang mengalami sakit dada sebagai STEMI atau NSTEMI, mereka mencadangkan paradigma pemahaman MI terhalang (OMI) versus bukan OMI.

Revolusi ECG bermula dengan Q-waves sebagai petunjuk untuk MI, setelah itu muncul ST elevasi dan kecederaan. Tetapi kini, pengarang-pengarang yang kebanyakannya berasal dari bidang perubatan darurat mencadangkan untuk mendiagnosis OMI atau bukan OMI. Pesakit OMI berpeluang untuk mendapatkan PCI sebagai keadaan darurat.

Untuk menyokong cadangan mereka, penulis menggabungkan statistik.

• Kira-kira separuh pesakit dengan arteri koronari yang akut tersumbat TIDAK menunjukkan ST elevasi yang jelas.

• Hampir satu dalam tiga pesakit yang didiagnosis dengan NSTEMI mempunyai arteri koronari yang akut tersumbat.

• Dari segi kualiti penjagaan, kurang dari 10% pesakit dengan NSTEMI “berisiko tinggi” mendapatkan PCI dalam tempoh dua jam.

Mereka juga menjelaskan tentang sesuatu yang dikenali sebagai incorporation bias, di mana ujian indeks (ECG) dipadankan dengan ujian rujukan (angiografi).

Bias ini mencemari kerangka diagnostik kerana ia menyembunyikan false negative dan mengekalkan paradoks tiada false negative dalam paradigma STEMI.

Begini cara ia berlaku:

• Pesakit dengan STEMI pergi ke lab dan jika dia mempunyai penyumbatan koronari akut (ACO), maka ia adalah true positive STEMI. Jika tiada penyebab, katakanlah Takotsubo, maka ia adalah false positive.

• Tetapi jika ECG tidak memenuhi kriteria ST elevasi dan pesakit mempunyai ACO, ini tidak dianggap sebagai false negative, kerana ia secara definisi adalah NSTEMI.

• Dan meskipun ada keabnormalan gerakan dinding, troponin puncak, dan lain-lain, diagnosis pelepasan kekal sebagai NSTEMI. Ini adalah kegagalan jelas paradigma STEMI.

Pengarang juga menunjukkan pelbagai pola ECG yang menunjukkan ACO yang sering terlepas dan diklasifikasikan sebagai NSTEMI.

Jadual 2 mereka patut diperhatikan. Kita sering melihat pola ini dalam sesebuah jawatankuasa semakan. ST elevasi dalam blok cabang kiri, gelombang T hiperatip, ST elevasi dalam I, AVL, dan ST elevasi inferior yang tidak jelas tetapi dapat diperhatikan kerana perubahan balas dalam AVL.

Silakan lihat Jadual 2.

Mereka menyimpulkan dengan mencadangkan empat cara untuk mengubah paradigma STEMI/NSTEMI:

• Yang pertama adalah bahasa. Berfikir dalam istilah OMI atau bukan OMI.

• Kedua, ubah rekod perubatan. Daripada memanggil pesakit STEMI atau NSTEMI, rekod harus mencerminkan OMI versus bukan OMI. Dengan ketegasan ini, inisiatif kualiti dan pendidikan boleh maju. Kegagalan positif dapat dikenali. Saya setuju dengan mereka bahawa jika kita mula memanggil NSTEMI yang disebabkan oleh ACO sebagai “OMI yang terlepas” sikap dalam proses triage akan berubah.

• Ketiga, perubahan dua di atas perlu membawa kepada perubahan dalam bahasa “code STEMI”. Kini kita harus mempunyai “code OMI” atau pasukan panggilan ACO.

• Sudah tentu, ini memerlukan cara keempat dan paling sukar untuk berubah: diagnosis yang lebih baik di ambulans atau jabatan kecemasan. Dari pengalaman saya, tidak ada pola yang ditunjukkan dalam Jadual 2 yang kelihatan samar-samar. ECG ini jelas menunjukkan OMI. Namun, saya diberitahu bahawa doktor muda tidak mempunyai pola ini terbakar dalam ingatan mereka.

Bagaimana pun, salah satu sebab adalah kurangnya maklum balas pada ECG — jarang sekali OMI yang terlepas ditinjau kerana mereka telah dilabelkan sebagai NSTEMI.

Oleh itu, perubahan bahasa segera meningkatkan pendidikan. Anda tidak perlu terlepas banyak daripada perubahan subtil ini untuk mula melihatnya.

Program kecerdasan buatan seperti aplikasi Queen of Hearts akan membantu. Begitu juga dengan kemahiran yang lebih baik dalam ultrasound titik penjagaan, di mana keabnormalan pergerakan dinding dapat dikesan. Melihat hati dengan mata kita lebih baik daripada menggunakan telinga.

Saya percaya pendorong utama untuk memperbaiki diagnosis ACO datang dari perubahan paradigma. Setelah kita mengajar doktor untuk berfikir dalam konteks OMI versus bukan OMI, keselamatan diagnosis NSTEMI akan hilang. Ini mengubah anggapan kita, yang kemudian mempengaruhi pemikiran kita selepas pengujian.

Ini mungkin topik terpenting yang saya bincangkan dalam waktu yang lama. OMI, bukan STEMI atau NSTEMI. Sudah tiba masanya untuk revolusi sains ala Kuhn.

Kematian Mendadak Selepas MI

Baru-baru ini, satu kertas kerja dalam European Heart Journal telah menarik perhatian saya terhadap idea lama versus baru mengenai peranti defibrillator cardioverter implan (ICD) untuk pencegahan utama. Penulis utama adalah Niel Peek, yang mewakili penulis PROFID. PROFID adalah satu percubaan kawalan rawak (RCT) yang berani tentang ICD berbanding tiada ICD dalam pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri selepas MI. PROFID berusaha untuk mengulangi MADIT 2 pada era moden.

IDea di sebalik kajian pemerhatian ini adalah untuk menentukan sama ada penggunaan fraksi ejeksi LV (EF) dan pelbagai penentu lainnya dapat mengenal pasti pesakit berisiko rendah dengan EF LV yang sangat rendah yang tidak memerlukan perlindungan defibrillator, serta pesakit berisiko tinggi dengan EF yang sedikit berkurangan atau terpelihara sebagai calon untuk implan defibrillator yang disasarkan. Kerja ini adalah sebahagian daripada projek PROFID.

Analisis mereka mengumpulkan 20 set data dengan 140,000 pesakit post-MI. Data ini diambil dari kohort pemerhatian, seperti Pendaftaran Jantung Sweden dan RCT seperti MADIT 2 atau SCD-HEFT.

Pengarang menganalisis tiga kumpulan utama pesakit post-MI:

• Pesakit yang mempunyai EF LV ≤ 35% yang menerima ICD untuk pencegahan utama, yang mereka panggil ‘pesakit ICD’;

• Pesakit yang tidak mempunyai ICD dalam masa 3 bulan selepas MI, dikenali sebagai ‘pesakit non-ICD.’

• Dalam kumpulan non-ICD, mereka memisahkan analisis untuk pesakit dengan EF ≤ 35%, dikenali sebagai ‘pesakit non-ICD ≤35%,’ dan pesakit dengan EF > 35% dikenali sebagai ‘pesakit non-ICD >35%.’

Hasil utama adalah SCD. Dalam pesakit ICD, surrogate untuk SCD juga boleh menjadi terapi yang sesuai untuk takikardia ventrikular (VT).

Mereka mempunyai dua fasa kajian ini. Satu untuk menilai prestasi ramalan EF terhadap SCD. Fasa kedua menilai sama ada parameter pengimejan resonans magnetik jantung (CMR) — parut — meningkatkan ramalan SCD berbanding EF sahaja.

Hasilnya:

Lebih kurang 7,500 pesakit dengan ICD; 25,000 pesakit non-ICD ≤35%; dan 107,000 pesakit non-ICD >35%.

Kadar SCD dalam 3 tahun:

EF ternyata merupakan peramal yang lemah untuk hasil utama dalam ketiga-tiga subkumpulan pesakit.

Setelah validasi luaran, EF sebagai peramal tunggal mempunyai c-statistik 0.50 untuk risiko terapi defibrillator yang sesuai dalam 36 bulan bagi pesakit ICD; 0.53 (95% julat ramalan 0.51–0.54) untuk risiko kematian jantung mendadak dalam pesakit non-ICD ≤35%; dan 0.56 (95% julat ramalan 0.37–0.74) dalam pesakit non-ICD >35%. (0.50 untuk c-statistik sama dengan hasil tompok duit syiling, tidak ada ramalan).

Dalam analisis fasa 2:

• Imej MRI hanya ada dalam 2076 pesakit.

• Setelah validasi luaran, prestasi ramalan untuk hasil utama dalam 36 bulan dicapai oleh model hanya dengan EF, umur, dan jantina adalah hampir sama dengan prestasi ramalan yang dicapai oleh model dengan EF, umur, jantina, kawasan parut teras, dan kawasan greyzone, di semua tiga populasi kajian, menunjukkan nilai tambahan maklumat yang diperoleh dari CMR yang rendah.

• Pengarang menyimpulkan bahawa, “Pengelasan risiko yang lebih jelas untuk kematian jantung mendadak dan pengenalan individu berisiko rendah dengan EF LV yang sangat rendah atau individu berisiko tinggi dengan EF yang dipelihara tidak feasible, sama ada menggunakan EF atau penentu lain.

Komen. Ini adalah penemuan yang sangat provokatif. EF dengan c-statistik yang tidak jauh lebih baik daripada tompok duit syiling; CMR tidak memberikan apa-apa tambahan. Ini bukan bagaimana kita beroperasi selama 20 tahun terakhir.

Anda ingat bahawa terdapat banyak skor risiko di waktu lalu yang dapat meramalkan nilai ICD. Satu dari Barsheshet dan rakan-rakan melaporkan skor risiko dengan lima faktor klinikal yang dapat meramalkan kematian mendadak. Kertas 2021 dari Zegard dan rakan-rakan mendapati bahawa fibrosis mempunyai ciri ramalan yang besar untuk peningkatan kematian mendadak dan nilai ICD.

Tetapi itu bukan apa yang didapati oleh analisis besar ini. Mungkin karena kajian ini mempunyai lebih dari 100,000 pesakit, atau mungkin kerana mereka termasuk pesakit ICD dan non-ICD dengan LV yang baik dan buruk.

Satu nota mengenai penemuan khusus: Pada 3 tahun, 18% pesakit ICD menerima terapi untuk VT/VF berbanding kadar SCD 3.4% pada pesakit non-ICD post-MI dengan EF ≤ 35%. Mengapa kumulatif pesakit ICD mempunyai lima kali lebih banyak kejadian? Salah satu sebab, ialah banyak kejutan ICD tidak mewakili kejadian yang menyelamatkan nyawa. Kita telah melihat itu dengan pemrograman yang lebih permisif (membiarkan VT bertahan lebih lama) yang meningkatkan hasil. Kajian MADIT RIT adalah rujukannya.

Secara anekdot, kami yang mentransplantasi dan memantau pesakit dengan ICD dapat memberikan bukti kepada penemuan kertas ini.

Saya melaporkan tentang kertas ini kerana ia membuat kita berhenti dan berfikir serta menyoal kepercayaan kita.

Penemuan ini, ditambah dengan penurunan kadar kematian mendadak pada pesakit HF, peningkatan terapi perubatan, dan risiko ICD memberikan dilema yang diperlukan untuk menyokong kajian PROFID. Saya ingin sekali lagi mengucapkan tahniah kepada penyelidik PROFID atas ketelitian sains dan keberanian mereka untuk mempertikaikan nilai ICD untuk pencegahan utama.

Akhirnya, saya setuju dengan pengarang yang menyatakan bahawa pada pesakit dengan EF >35%, kekurangan alat stratifikasi risiko yang tepat digabungkan dengan risiko SCD yang sangat rendah mempersoalkan kemungkinan untuk mengenal pasti calon berisiko tinggi untuk perlindungan yang disasarkan melalui defibrillator.

Mungkin cara terbaik untuk menurunkan kematian dari VT/VF selepas MI (terutamanya pada majoriti pesakit yang mempunyai EF > 35%) adalah dengan melakukan apa yang dilakukan negara-negara utara Eropah—mewujudkan mekanisme untuk meningkatkan kelangsungan hidup selepas serangan jantung di luar hospital.

Atau mungkin, dan saya meragui ini, pertumbuhan pesat AI dan pembelajaran mesin akan membantu kita meramalkan dengan lebih baik siapa yang mendapat manfaat dari ICD.

Pengukuran BP yang Tepat

Ada kajian yang diterbitkan yang mungkin tidak akan memenangi Hadiah Nobel tetapi masih sangat berguna untuk praktik harian perubatan. JAMA-Internal Medicine menerbitkan kajian ARMS crossover RCT dari kumpulan di Johns Hopkins, diterajui oleh Hairong Liu.

Salah satu perkara terpenting yang boleh kita lakukan semasa lawatan klinik, selain berkongsi perhatian dengan orang lain, adalah mengukur BP pesakit.

Penting untuk diingat, cara pengukuran BP sangatlah berpengaruh. Kita diajarkan cara yang betul semasa pendidikan perubatan, tetapi keadaan getir sering menimpa. Banyak perkara perlu diambil kira, pengukuran kualiti yang perlu dipenuhi, dan nota yang perlu ditulis. Namun, pengukuran BP mungkin merupakan salah satu perkara terpenting yang perlu kita lakukan.

Saya akui, usia pertengahan telah membawa isu ini dalam hidup saya. Saya kini sedang berjuang dengan bacaan tekanan darah saya yang sedikit tinggi.

Penyelidik kajian ini ingin mengetahui kesan posisi lengan berbeza ketika mengukur tekanan darah.

Panduan mengesyorkan agar lengan disokong pada meja dengan laik cuff di paras jantung, bukan bersandar pada paha atau tidak disokong di sisi. Kita semua tahu ini kerana biasanya kita mendengarnya suatu ketika. Namun, kita sering terlupa.

Pasukan Johns Hopkins menguji panduan ini dengan percubaan crossover yang baik.

• Individu secara rawak ditugaskan untuk mengukur tekanan darah dengan lengan dalam tiga posisi: Cara yang disarankan, lengan di meja; lengan di paha; dan lengan tanpa sokongan di sisi. Kemudian, untuk mengambil kira variabilitas intrinsik BP, semua orang melakukan satu set ukuran BP lagi dengan lengan disokong di meja.

• Terdapat prosedur percubaan yang teliti dengan ukuran BP. Ruang yang tenang, cuff automatik, pengulangan ukuran. Masa berjalan diikuti dengan rehat antara set ukuran BP.

• Seramai 133 pesakit ditugaskan secara rawak. Hasil utama adalah perbezaan dalam BP sistolik dan diastolik antara BP 1 (rujukan) versus dua posisi sokongan lengan (paha dan sisi).

• Purata umur pesakit adalah 57 tahun; separuh adalah wanita; sepertiga mempunyai BP asas > 130 mmHg dan kira-kira separuh mempunyai indeks jisim tubuh > 40. Ini mewakili klinik perubatan dalaman yang tipikal di AS.

Posisi paha dan sisi menghasilkan bacaan BP yang jauh lebih tinggi secara statistik berbanding posisi di meja, dengan perbezaan adalah seperti berikut:

• Paha, BP sistolik Δ 3.9 (95% CI, 2.5-5.2) mmHg dan BP diastolik Δ 4.0 (95% CI, 3.1-5.0) mmHg;

• Sisi, BP sistolik Δ 6.5 (95% CI, 5.1-7.9) mmHg dan BP diastolik Δ 4.4 (95% CI, 3.4-5.4) mmHg.

• Corak ini secara amnya konsisten di kalangan subkumpulan, kecuali dalam posisi sisi bagi pesakit dengan hipertensi (HTN) pada asasnya yang menyebabkan peningkatan bacaan BP sistolik hampir 9 mmHg.

Komen. Ada banyak perkara yang boleh dibincangkan mengenai ini.

• Pertama, penemuan ini adalah a) serupa dengan kajian sebelumnya yang kurang teliti, dan b) masuk akal secara biologi (hidrostatik dan kontraksi otot). Oleh itu, saya percaya ia adalah nyata.

• Kedua, ini adalah kesan besar yang ketara. Mari saya ingatkan anda bahawa prosedur denervasi renal yang baru, disayangi dan menguntungkan ini mengurangkan BP sistolik kurang daripada perubahan ini dalam jangka pendek.

• Ketiga, penemuan ini mempunyai implikasi besar untuk penyelidikan yang menggunakan pangkalan data dari rekod elektronik kerana, walaupun nota klinik saya mungkin mempunyai teks percuma yang menjelaskan bahawa BP mungkin dianggap berlebihan, dan lebih tinggi daripada apa yang pesakit laporkan dalam bacaan di rumah, bacaan BP yang berlebihan ini akan tersimpan dalam carta untuk digunakan dan memberikan gambaran palsu.

• Keempat, jika BAC dibaca di sisi, dan jika kita menganggap had atas perbezaan yang adalah 8 mmHg, saya boleh membayangkan situasi dimana doktor mula atau meningkatkan ubat antihipertensi yang kemudian mungkin menyebabkan komplikasi akibat rendahnya BP. Mungkin mereka telah membaca kajian SPRINT dan ingin mencapai 120 pada tekanan sistolik. Jadi, mereka meningkatkan dos ubat atau menambah satu lagi ubat.

Saya ingin berkongsi sedikit perspektif.

Ini adalah podcast kardiologi. Saya sering berurusan dengan isu yang sangat kompleks — TAVI, pemilihan tempat pacemaker, strategi ablation, dan pengukuran injap.

Tetapi, di luar bilik prosedur kita, sebahagian besar daripada apa yang kita lakukan adalah jauh lebih asas. Seperti yang dikatakan oleh Mark Josephson yang terkenal, kita bukanlah ahli ablation, kita adalah doktor. Beliau betul. Tidak kisah berapa banyak prosedur yang kita lakukan, kita semua adalah klinisi yang menjaga orang.

Tiada faktor risiko yang lebih penting daripada BP. Kita perlu mengukur BP dengan betul. Kini kita mempunyai data berdasarkan penyelidikan yang ketat menunjukkan bahawa melakukan sesuatu yang remeh seperti mengukur tekanan darah mungkin menyebabkan rawatan yang salah.

Kita sebagai klinisi, dan juga sistem kesihatan, perlu mencari cara untuk memastikan pengukuran BP dilakukan dengan baik. Melakukannya dengan betul memakan lebih banyak masa. Ia memerlukan pelaburan dalam pendidikan, ruang di mana pesakit boleh meletakkan lengan mereka. Memerlukan usaha. Ujian ini menunjukkan bahawa usaha tersebut berbaloi.

Pengukuran BP yang betul mungkin tidak akan dipromosikan secara besar-besaran seperti penutupan appendiks atrial kiri, TAVI, MitraClip, atau denervasi renal, tetapi melakukannya dengan betul sudah tentu adalah cerminan sikap sistem kesihatan yang peduli.